Colesterol: ¿Está mi corazón en riesgo?

El colesterol es un esteroide cerosa de grasa producida en el hígado o el intestino, que se utiliza para la síntesis de hormonas y membranas celulares y se transporta en el plasma sanguíneo de todos los mamíferos. El colesterol es un componente estructural muy esencial de la membrana plasmática de los mamíferos necesitan para mantener la permeabilidad de la membrana adecuada y la fluidez. También es un importante agente necesario para la fabricación de los ácidos biliares, hormonas esteroides y vitamina D. Es el esteroide principales sintetizados por los animales sin embargo, pequeñas cantidades también se producen en las plantas y los hongos. El colesterol es del todo ausente entre los procariotas. Si su concentración aumenta en la sangre, el riesgo de enfermedades cardiovasculares aumenta por lo que su nivel debe ser mantenido bajo control. La palabra colesterol se ha originado a partir de una palabra griega y fue descubierta por Francois Poulletier de la Salle en los cálculos biliares en forma sólida en 1769, pero la identificación química fue realizada por Eugène Chevreul en 1815 que dio la colesterina plazo.

Fisiología
Colesterol participa en la síntesis de hormonas esteroides masculinas y femeninas, especialmente la testosterona y los estrógenos. Alrededor del 80% del colesterol del organismo se sintetiza en el hígado, mientras que el resto procede de nuestra dieta. Las principales fuentes de colesterol de la dieta son las carnes, pescado, aves y productos lácteos. Entre la carne, el hígado es excesivamente rica en contenido de colesterol mientras que los alimentos de origen vegetal carecen de colesterol. Después de consumir una comida, el colesterol de la dieta se absorbe en el intestino y empacados dentro de una capa de proteína. Este complejo de capa de colesterol-proteína que se conoce como quilomicrones que luego se almacena en el hígado. El hígado tiene el potencial de la regulación de los niveles de colesterol en el torrente sanguíneo. La síntesis de colesterol se inicia a partir de elementos más simples presentes en el cuerpo. En circulación de la sangre es transportada dentro de las lipoproteínas y si su nivel aumenta y aumenta el riesgo de aterosclerosis. Normalmente, para una persona de 68 kg la síntesis del colesterol total del cuerpo es de 1 g por día. La ingesta diaria adicional de la dieta de colesterol en los Estados Unidos es de 200-300 mg. El organismo mantiene el equilibrio, reduciendo al mínimo la cantidad total sintetizada en el cuerpo si la ingesta de colesterol aumenta.

El colesterol también se recicla, se elimina por el hígado a través de la bilis en el tracto digestivo. Alrededor del 50% del colesterol se excreta de nuevo a absorber en el intestino delgado y llega torrente sanguíneo. Los fitosteroles pueden competir con la reabsorción de colesterol en el intestino y por lo tanto, reducir el nivel de colesterol. El colesterol es una grasa que el cuerpo necesita en pequeñas cantidades. Los niveles altos de colesterol pueden conducir a la enfermedad coronaria y angina de pecho. Los nitratos se utilizan para aliviar la angina de pecho. La mayoría de las personas requieren pruebas periódicas para conocer los niveles de colesterol en la sangre que comprenden la comprobación de los triglicéridos, las lipoproteínas de alta densidad (HDL), lipoproteínas de baja densidad (LDL) y colesterol total.

Métodos para aumentar los niveles de colesterol bueno o bajar los niveles de colesterol en la sangre como el colesterol, como la reducción de las drogas estatinas, los fibratos, la niacina y las resinas de ácidos biliares. Estos fármacos no son capaces de revertir la calcificación y si las arterias coronarias se bloquean después un ataque al corazón puede ocurrir. Los dos tipos principales de colesterol son las lipoproteínas de alta densidad (HDL) y lipoproteínas de baja densidad (LDL). En aras de la simplicidad de HDL se considera como el colesterol bueno mientras que el LDL es conocido como el colesterol malo. Podemos concluir que el colesterol malo es el responsable de la formación de placas en las arterias y por lo tanto, aumenta el riesgo de ataque al corazón. El colesterol bueno por otro lado, invierte el transporte de colesterol por sacarlo de la placa y el envío de vuelta a la circulación de la sangre para su excreción a través del hígado.

Tipos
Los tres tipos principales de lipoproteínas se encuentran en el suero de un individuo en ayunas es decir, las lipoproteínas de baja densidad (LDL), lipoproteínas de alta densidad (HDL) y lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL).

1. Las lipoproteínas de baja densidad (LDL) o colesterol malo y su gestión

LDL o colesterol malo comprende el 60-70% del colesterol sérico total. Se trata de la lipoproteína aterogénica principales utilizados en la terapia para reducir el colesterol en sus niveles más altos son peligrosos. Que los depósitos de colesterol en las paredes de las arterias provocando la formación de una sustancia dura conocida como placa de colesterol. Esta placa se hace responsable del endurecimiento de las paredes arteriales por lo que se estrechan y el proceso se identifica como la aterosclerosis. El hígado no sólo fabrica y segrega el colesterol LDL en la sangre, sino también lo elimina de la sangre. Un gran número de receptores activos están presentes en la superficie del hígado que activamente se unen a las moléculas de colesterol LDL y eliminar de la sangre. Una deficiencia de los receptores de LDL está asociado con el nivel más alto de estas moléculas en la sangre.

Una serie de ventajas cuando se conocen los niveles de colesterol malo someterse a la reducción, por ejemplo, la declinación en la formación de nuevas placas en las paredes de las arterias, la eliminación de las placas existentes en las paredes arteriales, estrechamiento de las arterias alcanzar su forma normal, evitar la ruptura de las placas que facilita la formación de coágulos de sangre y, finalmente, el riesgo de ataque al corazón se reduce. Un número de estudios han indicado que el riesgo de ataque cardíaco disminuye un 25% por cada reducción de 10% en el nivel de colesterol LDL y es el factor clave para asegurar que el nivel total de colesterol en la sangre ha llegado a una zona segura. Un estudio realizado con 4.000 personas ha confirmado que los niveles de colesterol malo y el riesgo de ataque al corazón se reduce a alrededor del 25% y 42% mediante el uso de la estatina. Es provechoso que la ingesta diaria de calorías de grasa debe ser reducido hasta un 30% y el consumo de diferentes tipos de alimentos ricos en hidratos de carbono, las proteínas deben ser mayor que el cuerpo los convierte en triglicéridos que luego se almacena como grasa.

Los alimentos ricos en grasas saturadas aumentan los niveles de colesterol LDL en el torrente sanguíneo. Las grasas pueden ser clasificados como grasas saturadas e insaturadas. Las grasas saturadas se encuentran fácilmente disponibles en los productos lácteos carnes y algunos aceites vegetales, especialmente los derivados de coco, palma y cacao. Los cambios terapéuticos de estilo de vida adoptado para reducir los niveles de colesterol malo, puede hacer ejercicio, la pérdida del exceso de peso y seguir una dieta con baja concentración de grasas saturadas y colesterol. Cuando los cambios de estilo de vida no dan los resultados deseados después los medicamentos son tomados en consideración. Las estatinas son los fármacos más eficaces dando mejores resultados para bajar los niveles de colesterol malo y reducir el riesgo de enfermedades del corazón. Otros medicamentos que pueden usarse incluyen los fibratos como gemfibrozin, resinas como colestiramina, ezetimiba y Zetia. El Instituto Nacional de Salud, la Asociación Americana del Corazón y el Colegio Americano de Cardiología ha publicado algunas pautas que pueden ayudar a los médicos especialistas en el trato con los casos de colesterol alto.

2. Las lipoproteínas de alta densidad (LDL) o colesterol bueno y sus ventajas

De colesterol HDL o colesterol bueno, ya que evita la aterosclerosis mediante la extracción de colesterol de las paredes arteriales y disponer de ellos a través del hígado. Los altos niveles de colesterol LDL y niveles bajos de colesterol HDL se asocian con el riesgo de enfermedades del corazón. Por lo que el nivel debe mantenerse con el fin de disfrutar de una vida feliz y saludable. Colesterol HDL representa el 20-30% del colesterol sérico total. Ya que reduce el riesgo de aterosclerosis su nivel se debe comprobar de vez en cuando. La herencia y la dieta tiene un efecto significativo en el HDL de una persona, LDL y colesterol total. Familias con bajos niveles de HDL son un riesgo elevado de ataque al corazón y viceversa. Estilo de vida y otros factores también influyen en los niveles de HDL. Los niveles de HDL son bajos en las personas que fuman, tienen sobrepeso, inactividad y sufre de diabetes mellitus tipo II. Los niveles de HDL son más altos en los individuos que son delgados, hacer ejercicio regularmente y no fumar. Los estrógenos también aumentan los niveles de HDL que las mujeres tienen altos niveles de colesterol HDL en comparación con los hombres.

La reducción del nivel de colesterol LDL es, sin embargo más fácil que elevar los niveles de colesterol HDL. La reducción de LDL y elevar los niveles de HDL tienen un efecto beneficioso sobre la salud de un individuo. A principios de los investigadores se han centrado mucho en las formas de reducir los niveles de colesterol malo, pero con el avance en la investigación quedó claro que es mejor para elevar los niveles de colesterol bueno, ya que automáticamente reducir el colesterol malo. Los niveles pueden ser planteadas por la pérdida de peso, ejercicio regular y la ingesta de niacina. Algunos estudios han sugerido que los medicamentos como las estatinas cuando se combina con la niacina dar mejores resultados y las mujeres con altos niveles de HDL han reducido el riesgo de ataque al corazón. El nivel de HDL promedio de las mujeres debe estar entre 50-55 mg / dl para los hombres y 40-50 mg / dl. El colesterol total a HDL colesterol puede ser de ayuda para estimar el riesgo de la aterosclerosis. Una relación promedio debe ser de entre 4-5.

Los estudios han demostrado que incluso un pequeño aumento en el nivel de colesterol HDL puede reducir el riesgo de ataque al corazón. Por cada 1 mg / dL aumento en el nivel de colesterol HDL el riesgo de enfermedad coronaria se reduce en un 2.4%. Sin embargo, los cambios terapéuticos de estilo de vida puede ayudar a incrementar los niveles de HDL. Cuando estos cambios no dan resultados positivos entonces la medicación se toma en cuenta. El ejercicio aeróbico regular, la pérdida de peso corporal excesivo y el abandono del hábito de fumar son útiles para elevar los niveles de HDL. Consumo habitual de alcohol, por ejemplo, tomar una bebida al día también puede ayudar en este sentido, pero el consumo de alcohol es, junto con muchos efectos adversos para la salud, este criterio no se toma en consideración. Medicamentos eficaces incluyen gemfibrozilo, el estrógeno y la menor dosis de estatinas. Un nuevo medicamento, el fenofibrato también ha dado mejores resultados y se utiliza en la reducción de los triglicéridos séricos.

3. Triglicéridos o lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) o colesterol feo y sus efectos

El colesterol es una lipoproteína feo ricas en triglicéridos, que representa el 10-15% del colesterol sérico total. Este colesterol es producido por el hígado y algunos remanentes de VLDL parecen promover la aterosclerosis similar a la de LDL. Los triglicéridos son un tipo de grasa transportado a los tejidos a través de la sangre. La mayoría del cuerpo de tejido adiposo está compuesto por triglicéridos. Triglicéridos en suero se pueden derivar de dos fuentes. La primera fuente es el alimento que consumimos, por ejemplo, si consumimos una dieta rica en grasas después intestino paquetes de algunos de ellos mientras que el resto es transportado al hígado. La segunda fuente es el propio hígado. Cuando las grasas son recibidos por el hígado, se necesita ácidos grasos liberados por las células grasas y los junta en paquetes de triglicéridos que luego son utilizados como combustible. Existe una controversia sobre el hecho de que si los niveles altos de triglicéridos son los únicos responsables de la enfermedad coronaria o no.

Otras condiciones clínicas con frecuencia junto con niveles altos de triglicéridos son la hipertensión arterial, obesidad, diabetes, renales crónicas del hígado y enfermedades del aparato circulatorio y el hipotiroidismo. En algunos individuos los niveles elevados de triglicéridos se heredan y esta condición se identifica como hipertrigliceridemia. Los ejemplos más comunes de la hipertrigliceridemia son la hipertrigliceridemia mixta, hipertrigliceridemia familiar y disbetalipoproteinemia. La hipertrigliceridemia también puede ocurrir debido a algunos factores no genéticos, como la obesidad, consumo excesivo de alcohol, diabetes mellitus, enfermedad renal y el uso de medicamentos que contienen estrógeno como las pastillas anticonceptivas. Los niveles pueden ser devueltos a su estado normal sin medicación mediante la adopción de la ayuda de un médico. El primer paso fue en el tratamiento de la hipertrigliceridemia incluye la ingesta de una dieta baja en grasas con un consumo limitado de dulces, el ejercicio aeróbico regular, la pérdida del exceso de peso, reducción del consumo de alcohol y dejar de fumar. En los pacientes con diabetes mellitus el control efectivo del nivel de glucosa es necesario.

Cuando los medicamentos se estatinas es necesario, los fibratos y la niacina se puede utilizar. Los fibratos no sólo reducir los niveles de triglicéridos, sino también elevar los niveles de HDL y el tamaño de las partículas de las moléculas de LDL. Misma tarea se realiza mediante la niacina, pero disminuye los niveles de Lp (a) colesterol. Las estatinas por otro lado, reducir los niveles de triglicéridos y LDL, pero no son eficaces en el aumento de los niveles de HDL. Un medicamento recientemente lanzado, el fenofibrato ha mostrado resultados prometedores en la reducción de los niveles de triglicéridos y LDL, así como elevar los niveles de HDL, especialmente en aquellos individuos que presentan óptimas respuestas con fibratos. En algunos individuos una dosis combinada de fibratos o fenofibrato con estatinas se prescribe para obtener mejores resultados.

Función

El colesterol es necesario para la construcción y mantenimiento de las membranas, ya que modula la fluidez de la membrana en un amplio rango de temperaturas fisiológicas. El grupo hidroxilo situado en la molécula de colesterol interactúa con los grupos de cabeza polares de los fosfolípidos de la membrana y los esfingolípidos y por lo tanto, reduce la permeabilidad de la membrana a los protones. Dentro de la membrana celular que también funciona en el transporte intracelular, la conducción nerviosa y la señalización celular. El colesterol es también muy esencial para la estructura y función de caveolas invaginado y depresiones revestidas de clatrina en la endocitosis. Recientemente, se ha sugerido que el colesterol también juega un rol en el proceso de señalización celular, ayudando en la formación de balsas de lípidos en la membrana plasmática. En muchas neuronas de una vaina de mielina ricos en colesterol que está presente, que se deriva de las capas compactas de la membrana de la célula de Schwann ayudar en la conducción nerviosa eficiente. Esta capa también proporciona aislamiento. Dentro de las células de colesterol también actúa como una molécula precursora de varios procesos bioquímicos. En el hígado, el colesterol se convierte en la bilis que se almacena en la vesícula biliar. La bilis es rica en sales biliares, que activamente solubilizar las moléculas de grasa en el tracto digestivo y, por tanto, ayuda en la absorción intestinal de las moléculas de grasa y vitaminas liposolubles como la A, D, E y K. También es una molécula de precursor esencial para la síntesis de la vitamina D y las hormonas esteroides.

Biosíntesis y regulación

Todas las células animales fabricación de colesterol, pero la tasa de producción varía según el tipo de célula y el órgano en cuestión. Sobre la producción de un 20-25% diario de colesterol se produce en el hígado y el resto en el intestino, las glándulas suprarrenales y los órganos reproductivos. La síntesis del colesterol en el cuerpo comienza con una molécula de acetil-CoA y una molécula de acetoacetil-CoA que se hidrata para formar 3-hidroxi-3-metilglutaril-CoA (HMG-CoA). Los inhibidores de la HMG-CoA formada de esta manera se reduce para formar mevalonato por la enzima HMG-CoA reductasa. Este paso es la limitación de velocidad y paso irreversible en la síntesis del colesterol. El mevalonato formada de esta manera se convierte en 3-isopentenil pirofosfato en tres reacciones que requieren ATP. El mevalonato es entonces descarboxila para formar isopentenil pirofosfato. A continuación, tres moléculas de pirofosfato isopentenil colaborar entre sí para formar farnesil pirofosfato en presencia de geranil transferasa. Dos moléculas de farnesil pirofosfato se unen para formar escualeno en el retículo endoplásmico y la reacción es catalizada por la escualeno sintetasa. Oxidoescualeno ciclasa convierte el escualeno a lanosterol que, finalmente, las formas de colesterol. El mecanismo de regulación del colesterol y fue elaborado por Konard Bloch y Lynen Fiódor para el cual recibieron premio Nobel de Fisiología o Medicina en 1964.

La biosíntesis de colesterol es bajo el estricto control de los niveles de colesterol, pero los mecanismos homeostáticos implicados en su regulación se entiende en parte. Una mayor ingesta de colesterol a partir de los resultados de alimentos en una disminución neta de la producción endógena y viceversa. El principal mecanismo implicado comprende la detección del colesterol intracelular de la proteína SREBP (esteroles elemento regulador de la proteína de unión 1 y 2) se encuentra en el retículo endoplásmico. En presencia de colesterol esta proteína se une con otras dos proteínas es decir, SCAP (SREBP-división de activación de las proteínas) y Insig 1. Cuando disminuyen los niveles de colesterol Insig una disocia del complejo SREBP-SCAP, permitiendo la entrada de este complejo en el aparato de Golgi, donde SREBP es escindido por las proteasas S1 y S2. Estas proteasas son activadas por SCAP cuando bajan los niveles de colesterol. El SREBP escindido migra hacia el núcleo de actuar como un factor de transcripción y aquí se une al elemento regulador de esteroles (SRE), que estimula la transcripción de muchos genes, por ejemplo, la compactación de LDL circulante del torrente sanguíneo por las lipoproteínas de baja densidad (LDL) receptor y el aumento de la producción endógena de colesterol de la HMG-CoA reductasa. Una mayor parte de esta vía de señalización fue elaborado por el Dr. Michael S. Brown y el Dr. Joseph L. Goldstein en 1970 por la que recibieron el Premio Noble en 1985.

La síntesis de colesterol se puede terminar cuando los niveles de colesterol son altos. Inhibidores de la HMG-CoA reductasa lleva tanto citosólica y dominios de la membrana. El dominio de la membrana es sensible a las señales responsables de su degradación. Aumento de la concentración de colesterol causa un cambio en el estado oligomerized de dominio que lo hace más susceptible a la destrucción por proteosoma. La actividad de esta enzima también se puede reducir mediante la fosforilación de una proteína quinasa AMP activada. El colesterol es sólo ligeramente soluble en agua y puede ser disuelto en el torrente sanguíneo a base de agua, pero se desplaza a concentraciones muy pequeñas. Como el colesterol no es soluble en la sangre es transportada en el sistema circulatorio en los complejos de lipoproteínas cuya parte exterior se compone de proteínas y lípidos anfifílicos. Triglicéridos y ésteres de colesterol se realizan internamente. Las lipoproteínas de colesterol de proporcionar un medio soluble para ser transportado a través de la sangre y por esta razón, las lipoproteínas se transportan en diferentes formas dentro de la sangre a saber, los quilomicrones, lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), lipoproteínas de densidad intermedia (IDL), lipoproteínas de baja densidad (LDL) y alta lipoproteínas de alta densidad (HDL).

Los quilomicrones son el tipo menos densas de colesterol en el transporte de moléculas cuyas conchas son ricas en apolipoproteína B-48, C y apolipoproteína E. Se el transporte de grasas desde el intestino a los músculos y otros tejidos que necesitan los ácidos grasos para obtener energía. Colesterol que no es utilizada por los músculos se mantiene en forma de quilomicrones remanentes que es finalmente absorbido por el hígado a través de torrente sanguíneo. Las moléculas de VLDL producida por el hígado están cargados de triglicéridos y el colesterol que no son necesarios por el hígado para la producción de ácidos biliares. Estas moléculas contienen apolipoproteína B100 y E apolipoproteína en sus conchas. Durante el transporte, los vasos sanguíneos de romper, y absorben los triglicéridos de las moléculas de IDL que tienen alta concentración de colesterol. Las moléculas de LDL son los principales portadores de colesterol en la sangre y cada molécula contiene alrededor de 1.500 ésteres de colesterol. La cáscara de la molécula de LDL contiene una sola molécula de apolipoproteína B100 que es reconocido por los receptores de LDL presentes en los tejidos periféricos. Durante la unión de la apolipoproteína B100 muchos receptores LDL se localizan en los pozos de clatrina recubiertos. LDL y sus receptores son internalizados por endocitosis para formar una vesícula dentro de la célula que se fusiona con los lisosomas que contienen ácido lisosomal lipasa que hidroliza los ésteres de colesterol. En esta etapa el colesterol puede ser utilizado para la biosíntesis de la membrana y puede ser almacenado dentro de la célula.

Síntesis de receptores de LDL está regulada por la proteína SREBP. Cuando la célula tiene la cantidad suficiente de colesterol, la síntesis del receptor de LDL se bloquea y no más moléculas de colesterol puede entrar dentro de la célula. Cuando la célula es deficiente en colesterol más receptores de LDL se forman. Cuando este sistema se desreguló las moléculas de LDL sin más receptores de LDL aparecen en el torrente sanguíneo, especialmente cerca de los tejidos periféricos. Estas moléculas se oxida y es captada por los macrófagos formando las células espumosas y contribuir en la formación de placas de ateroma en las paredes de las arterias causando un ataque al corazón. Las moléculas de HDL participan en el transporte inverso del colesterol, ya que el colesterol volver de nuevo al hígado para su excreción. El colesterol es susceptible a la oxidación y puede formar fácilmente oxiesteroles que son los derivados oxigenados. Oxiesteroles se pueden generar a través de tres mecanismos, especialmente por la auto-oxidación, oxidación secundaria a la peroxidación de lípidos y colesterol metabolismo de oxidación enzimática. Oxiesteroles también participan en la biosíntesis de ácidos biliares, el transporte de las diferentes formas de colesterol y la regulación de la transcripción de genes.

El colesterol es oxidado por el hígado en una variedad de ácidos biliares que son a su vez, conjugado con glicina, taurina, ácido glucurónico. Una mezcla de ambos conjugados y no conjugados ácidos biliares junto con el colesterol se excreta desde el hígado hacia la bilis. Cerca del 95% de los ácidos biliares son reabsorbidos por el intestino, mientras que el resto se pierde en las heces. La excreción y reabsorción de ácidos biliares son la base de la circulación enterohepática esenciales para la digestión y la absorción de las grasas de la dieta. En ciertas circunstancias, cristaliza los cálculos biliares de colesterol y las formas sobre todo en la vesícula biliar. Lecitina y los cálculos biliares de bilirrubina también se sabe que se producen, pero su porcentaje es bajo. Todos los días alrededor de 1 g de colesterol es conocido para entrar en el colon, que proviene de la dieta, la bilis, descamadas las células intestinales y puede ser metabolizado por las bacterias del colon. El colesterol es principalmente convertido en coprostanol que es un esterol no absorbibles excretados en las heces. Un nivel de colesterol reduciendo la bacteria también ha sido aislado en las heces humanas. Algunos derivados del colesterol son conocidos para generar la fase líquida colestérica cristalina.

Las fuentes dietéticas de colesterol

Las grasas animales son mezclas complejas de triglicéridos con menores proporciones de fosfolípidos y colesterol. Las principales fuentes dietéticas de colesterol son el queso, las yemas de huevo, carne de res, cerdo, camarones y aves de corral. La leche materna también contiene una cantidad suficiente de colesterol. El colesterol presente en la cantidad de fuentes de la planta es menor en comparación con las fuentes de origen animal. Productos de origen vegetal como los cacahuetes y semillas de lino tienen fitoesteroles, que son el colesterol como los compuestos ayudan a reducir los niveles de colesterol sérico. La ingesta total de grasas, especialmente en forma de grasas saturadas y trans jugar un papel más importante en el colesterol de la sangre en lugar de la ingesta de colesterol en sí mismo. Las grasas saturadas están presentes en abundancia en los productos lácteos ricos en grasas, grasas animales, chocolate y varios tipos de aceites.

Las grasas trans se obtienen mediante la hidrogenación parcial de las grasas no saturadas y no se producen en cantidades significativas en la naturaleza. Están presentes en buenas cantidades en las margarinas, grasas vegetales hidrogenadas y en muchos alimentos de preparación rápida, como snacks, productos fritos o al horno. Evitar el consumo de productos de origen animal ricos en colesterol no sólo reduce la cantidad de colesterol tomadas a través de la dieta sino que también reduce la síntesis del colesterol. Las personas interesadas en reducir sus niveles de colesterol con la dieta que consumen menos de 7% de sus necesidades diarias de energía de las grasas animales y menos de 200 mg de colesterol por día. Es discutible que la reducción del consumo de grasas y colesterol puede reducir los niveles de colesterol en sangre, ya que cualquier declinación en la absorción dietética del colesterol se ve compensado por los órganos implicados en su síntesis a fin de que los niveles se puede mantener constante.

Alimentos que pueden colesterol

Las fibras dietéticas juegan un papel importante en el mantenimiento de nuestra salud, así como también nos protegen de una serie de enfermedades como la diabetes y las enfermedades del corazón. La avena, el salvado de avena y harina de avena contiene un tipo especial de fibra soluble llamada beta-glucano que ayuda a reducir los niveles de colesterol LDL. Fibras de avena son diferentes de otras fibras de la manera en que reducen los niveles de colesterol malo, mientras que los niveles de colesterol bueno permanecen sin cambios. Así que podemos decir que las fibras de avena ayuda a reducir el riesgo de enfermedad coronaria. Los estudios también han indicado que si los individuos con altos niveles de HDL consumir 3 g de fibra de avena soluble al día los niveles de colesterol total puede ser disminuido. La proteína de soja también protege contra las enfermedades del corazón y la hipercolesterolemia, ya que reduce el colesterol malo y aumenta el colesterol bueno. También evita la oxidación del colesterol malo, así que no puede coagular en las paredes arteriales.

Varios estudios han indicado que el consumo de té verde o negro también reducen la concentración de colesterol en la sangre, presión arterial e inhiben la coagulación de la sangre y también proporcionan una cierta protección contra las enfermedades cardiovasculares. El té verde es rico en catequinas, mientras que el té negro contiene flavinas que inhiben la oxidación del colesterol malo. El té también contiene ácido fólico que ayuda a reducir el riesgo de ataque al corazón y cáncer. Una persona puede obtener un 25% de la dosis diaria recomendada de ácido fólico por beber cinco tazas de té al día. Varios estudios han indicado que apenas tiene algunos efectos en la salud único que promueve especialmente para el corazón. La eficacia de la lucha contra el colesterol de la cebada es más pronunciada que la de avena. Los estudios han indicado que se puede reducir hasta un 15% de los niveles de colesterol total en pacientes con niveles elevados de colesterol. La cebada es también una rica fuente de beta-glucano que retarda la absorción de grasa y colesterol en los intestinos. La fibra se sabe que se unen las sales biliares y, por tanto, elimina el colesterol del cuerpo. La cáscara de psyllium es una rica fuente de fibras solubles e insolubles conocidos para reducir el riesgo de enfermedades cardiovasculares, el colesterol sérico, los niveles de LDL, triglicéridos y apolipoproteína B. cáscara de psyllium es rica en fibra conocida como beta-sitosterol.

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